Различают наследственные и приобретенные тромбоцитопатии. В основе нарушения функциональной активности тромбоцитов лежит дефицит биохимической структуры белков мембраны, дефицит циклооксигеназы, тромбоксансинтетазы и др. В генезе повышенной кровоточивости при всех вариантах тромбоцитопатии основное значение имеет дефект образования первичной гемостатической пробки и взаимодействия как самих тромбоцитов друг с другом, так и тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза.

К наследственным формам относят тромбоцитопатии с преимущественным нарушением агрегации (тромбоцитастения Гланцманна), с преимущественным нарушением адгезии тромбоцитов к коллагену и стеклу — ангиогемофилия (болезнь Виллебранда), с дефицитом и снижением высвобождения фактора 3, сложные аномалии и недостаточно идентифицированные формы. В настоящее время выделяют свыше 60 синдромов и заболеваний с наследственной тромбоцитопатией.

Приобретенные тромбоцитопатии характерны для многих болезней крови (лейкозы, уремии, ДВС-синдрома), иммуно-комплексных болезней (геморрагический васкулит, системная красная волчанка), лекарственной болезни при приеме салицилатов, ксантинов, карбенициллина и др.