Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокислен­ных продуктов развивается ацидоз. Сначала он компенсируется бу­ферными механизмами, а затем становится декомпенсированным, в результате чего рН экссудата снижается. Концентрация ионов водо­рода тем выше, чем интесивнее выражено воспаление. При остром абсцессе рН гноя может снизиться до 5,3 (рис. 37). Наряду с повышен­ной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давление. Это является результатом усиления катаболических про­цессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их кон­центрация нарастает. Увеличивается также содержание электролитов