Анафилактический тип реакцииразвивается, когда под влиянием различных причин нарушается местная и (или ) общая толерантность к пищевым антигенам в связи с дефицитом Ig A , супрессоров Т-и В, и моноцитарного типа . Популяция атопиков реагирует на антигены повышенным синтезом Ig E и Ig G4 антител.

При стимуляции различными антигенами в связи с местным дефицитом Ig A и другими нарушениями иммунорегуляции увеличивается количество поступающих необычных антигенов, синтез антител других классов, например Ig E и Ig G , которые не несут функции , присущие Ig A; в просвете кишечника они деградируют под влиянием ферментов , а связываясь с тучными клетками в слизистой оболочке , вызывают их сенсибилизацию. Эти тучные клетки за счет антител класса Ig E и некоторых субклассов Ig G взаимодействуют с соответствующими аллергенами пищи , повторно проникающими в слизистую кишечника, выделяя медиаторы аллергической реакции.

Медиаторы аллергии вызывают основные обычные эффекты: сокращение гладкой мускулатуры , гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости и парез мелких сосудов. В кишечнике это проявляется коликой, диареей со слизистым стулом и другими симптомами.

Важное звено патогенеза пищевой аллергии - ее рецидивирующее течение. Первичная сенсибилизация при повторной встрече с пищевым антигеном разрешается аллергической реакцией , степень которой усиливается при новых контактах с тем же аллергеном . Это служит основой клинических обострений пищевой аллергии , придавая ей затяжной и хронический характер.