Язвенная болезнь 12-перстной кишки и
желудка.Материалы интернам студентам и врачам / Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заболевания / Язвенная болезнь 12-перстной кишки и
желудка.Страница 3
1. Начинающееся во время приема пищи и быстро нарастающее выделение кислого желудочного секрета слизистой вначале фундального отдела ("сухая" кислота, пусковой секрет), затем тела желудка (пепсин, кислота, слизь).
2. Несколько отстающее по времени от (1) выделение ощелачивающих секретов: панкреатического сока и желчи, секрета слизистой 12-перстной и тощей кишки.
3. Постепенно нарастающий сегментарный спазм кишечной трубки, который по мере повышения рН постепенно сменяется перистальтической деятельностью с периодичностью и амплитудой физиологически характерной для каждого отдела кишки.
4. Самопроизвольное угасание секреторной и моторной деятельности ЖКТ.
Следует вывод, что в регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта участвуют две взаимодополняющие и взаимосвязанные системы: вагоинсулярная и энтеринная. Первая запускается кроме условных раздражителей через n.vagus еще и гипергликемией любого происхождения (включая стресс),
автоматически вызывающей увеличение секреции инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы (Tasaca, 1985) . Одним из эффектов (в ситуации стресса - побочным, неблагоприятным), является стимуляция фундальной желудочной секреции. Для запуска второй системы достаточно наличие кислой среды в просвете желудка. Т.е. секреция соляной кислоты фундальным отделом желудка, вызванная поступлением в кровоток инсулина в ответ на стрессорную гипергликемию закономерно инициирует "цепную реакцию" энтеринного комплекса.
Предрасположенность к преобладанию первого (вагоинсулярного) или второго (энтеринного) типа регуляции деятельности ЖКТ, степень независимости функций пищеварительной системы и метаболизма от вегетативных колебаний в значительной степени определяются врожденным (конституциональным) соотношением элементами APUD-системы, в том числе ее периферической - энтеринной части.
По данным Torres, Ortega,1986, в слизистой больных язвой 12-перстной кишки отмечается дефицит G (гастрин-продуцирующих) - и D (соматостатин-продуцирующих) - клеток. Для больных с дуоденальной язвой характерна высокая чувствительность к инсулиновому тесту, что указывает на преобладание вагоинсулярного типа регуляции желудочной секреции (Мосин, 1974). Удаление же гастрин- и соматостатин-продуцирующей зоны (антрального отдела) при типичной (2/3) резекции желудка, выполненной по поводу дуоденальной язвы достаточно часто приводит к развитию так называемого демпинг-синдрома (Маят, Панцырев. 1975, 1981), клиника которого полностью идентична клинике гипогликемического, вагоинсулярного криза (Milcu, 1969; Puenescu-Podianu, 1973). Т.е. типичная резекция 2/3 желудка практически полностью изымает гастринную зону и без того функционально недостаточную у таких больных. А замещающая потерю гиперфункция вагоинсулярной системы остается единственным и далеко не оптимальным выходом из сложившейся ситуации. Удаление оперативным путем одного из важнейших компонентов автономной регуляции функции переваривания и усвоения пищи без достаточного патогенетического обоснования, закономерно приводит лишь к отягощению страдания, последующему длительному и зачастую малоэффективному консервативному лечению, а в ряде случаев даже к необходимости повторных реконструктивных оперативных вмешательств.
Напротив, любой из вариантов ваготомии, отключая на продолжительное время вагоинсулярный механизм стимуляции желудочной секреции (Konturek, 1974), компенсаторно всегда вызывает увеличение базальной и стимулированной секреции гастрина (Becker, 1976), т.е. способствует перестройке на преимущественно энтеринный механизм регуляции желудочной секреции, практически не зависящий от стрессорных колебаний уровня глюкозы в крови и, соответственно вагоинсулярных кризов.
Остается необъясненным формирование локального повреждения стенки 12-перстной кишки и желудка при язвенной болезни. Для ответа на вопрос, почему дело не ограничивается хроническим диффузным воспалением - гастритом, а развивается изъязвление, в данной работе предлагается следующая гипотеза.
Реагируя на динамику колебаний уровня гликемии, а также на наступающее в результате этих колебаний нарушение внутриклеточного метаболизма глюкозы, гипоталамо-гипофизарная система увеличивает продукцию гормона роста (соматотропный гормон, СТГ) (Hanter, 1966; Iwatsubo, 1967; Earl, 1967; Rabinovitch, 1967; Felig, Baxter 1982). Это приводит к снижению тканевой чувствительности к инсулину (Luft, Cerasi, 1968; Luft, Guillemin, 1974; Wilhelmi, 1960), и, соответственно, к снижению остроты вагоинсулярных кризов (реактивных постстрессорных). Но параллельно СТГ увеличивает воспалительный потенциал всех элементов соединительной ткани (Selye, 1952), что приводит к усилению "воспалительного", гистаминосвобождающего эффекта в энтеринной системе и соответственно активации этого компонента деятельности желудочно-кишечного тракта. Усиление "воспалительного" эффекта в стенке 12-перстной кишки и желудка происходит на фоне повышенной кислотности и переваривающей способности желудочного сока (Горшков, Насонова, 1987) и в условиях ухудшения трофики тканей, наступившего в результате снижения чувствительности к инсулину и дефицита минералокортикоидов (результат гиперкортизолемии - см. выше) (Мосин, Радбиль, 1976).
Смотрите также
Психологические особенности больных шизофренией
...
Сложный
Плечелоктевой
сустав
Блок
плечевой кости, блоковидная вырезка локтевой кости
Блоковидный (винтообразный)
Одноосны ...
Исторический аспект наркомании
Наркотики знакомы людям уже несколько тысяч лет. Их
потребляли люди разных культур, в разных целях: во время религиозных обрядов,
для восстановления сил, для изменения сознания, для снятия боли и не ...