Длительный спазм привратника, препятствующий попаданию больших порций кислоты в 12-перстную кишку, ухудшает кровоснабжение и трофику гладкой мускулатуры пилорического жома. Гладкомышечная ткань в результате замещается рубцовой, наличие язвы, естественно, ускоряет этот процесс. Функциональный спазм постепенно сменяется органическим стенозом, и вместо функционирующего клапанного механизма пилородуоденального сегмента формируется суженная ригидная трубка, не препятствующая обратному движению химуса. Компенсаторное усиление деятельности функциональных сфинктеров 12-перстной кишки (бульбо-дуоденального, медиодуоденального Капанджи, сфинктера Окснера в более низкой горизонтальной части (Мазурин, 1984)), и также рубцевание связки Трейца вызывает функциональную дуоденальную гипертензию и дуоденостаз. Утрата клапанной функции пилорусом в этих условиях неизбежно приводит к дуоденогастральным рефлюксам с соответствующей клинической и эндоскопической картиной.

Заброс дуоденального содержимого в желудок, возможно, и оказывает определенный компенсаторный эффект, но только за счет нейтрализации соляной кислоты в просвете желудка. Попадание желчных кислот в желудок увеличивает проницаемость тканей желудочной стенки, что способствует поступлению в кровоток пептидов энтеринного комплекса (Karlquist, Fransen, 1986). К сожалению, подобная компенсация лишь относительно физиологична из-за недостаточной специфичности (как по объему, так и по времени и очередности поступления) попадающих в кровоток пептидов. Это способствует иммунным сдвигам, либо в сторону нарастания аутоиммунитета с развитием желудочной язвы или гастрита, либо к злокачественной трансформации желудочного эпителия вследствие истощения местных механизмов антигенного контроля.

Участие соматотропного гормона (СТГ) в патогенезе язвенной болезни подтверждается данными о повышении средних базальных концентраций СТГ при обострениях язвенной болезни 12-перстной кишки (Смагин, Иванников, 1979; Мосин, 1974) и значительным напряжением и истощением резервов СТГ-продуцирующего аппарата, что проявляется парадоксальным эффектом в виде снижения уровня СТГ при стимуляции инсулином у больных язвой желудочной локализации (Мосин, 1974).

Пентагастрин значительно увеличивает концентрацию СТГ в плазме, но этот эффект прослеживается только у мужчин, в женском организме его нет (Altomonte, Zoli, 1986). Это говорит о наличии обратной связи энтеринные пептиды - СТГ и отчасти объясняет сравнительно редкое обнаружение флоридной язвенной болезни у женщин в детородном возрасте (Лорие, 1958).

Таким образом, нетрудно обобщить факторы, способствующие развитию язвенной болезни с формированием язвы дуоденального типа. Это, во-первых, психологические особенности личности больного, характерные для неврастении, как правило, скрытой или субкомпенсированной: преобладание эмоциональной реакции на стресс над рациональной т.е.адреналинового типа стресс- реакции, продолжительность этой реакции уже в после окончания воздействия неблагоприятного фактора, легкость ее повторного запуска минимальным неблагоприятным воздействием вследствие неадекватно негативной оценки ситуации. Во-вторых, конституционально определенное преобладание вагоинсулярного типа регуляции пищеварения над гастринным (эмпирически выявляется связь такого типа регуляции в частности с группой крови 0(I), светлым цветом негустых волос, радужки, кожных покровов). И, в-третьих, курение, формирующее стойкую наркотическую зависимость, как эмоционального статуса нервной системы, так и вегетативного баланса организма от никотина.

Соответственно в лечении язвенной болезни ведущими элементами должны быть: нормализация психологического фона путем использования индивидуально подобранных методик аутотренинга, коррекции графика работы, оптимизация образа жизни и пр.; безусловный отказ от курения. При отсутствии стойкого эффекта от проводимой консервативной терапии язвы дуоденального типа, изнуряющего, торпидного течения язвенной болезни, угрозе или развитии осложнений возникают показания для оперативного лечения - ваготомии (детальное рассмотрение методик и способов проведения этого вмешательства выходит за рамки данной работы). Технически правильно и в адекватном обьеме выполненная ваготомия выводит желудочно-кишечный тракт из-под патологического воздействия на него постстрессорных вегетативных кризов, точнее их вагоинсулярной (гипогликемической) фазы, в результате:

- прекращаются непищевые, в т.ч. ночные "голодные" выбросы кислоты в просвет желудка;

- желудочная секреция развивается только в ответ на пищу, которая нейтрализует агрессивное воздействие желудочного сока;