Патология пищеваренияМатериалы интернам студентам и врачам / Патология / Патология пищеваренияСтраница 3
Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных факторов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хронического гастрита большую роль играют эндогенные факторы — аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Следует особо подчеркнуть, что важным условием для возникновения хронического гастрита является длительное воздействие патогенного фактора.
Основным патогенетическим механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием указанных факторов в желудочных железах нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появляются в необычных для них отделах желез, на желудочных валиках. Так как их дифференцировка не соответствует необходимой функции, эти клетки быстро гибнут, раньше, чем происходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В результате нарушаются механизмы регенерации, развивается метаплазия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. В связи с такими нарушениями процессов регенерации хронический гастрит становится предраковым заболеванием, так как на его фоне нередко возникает рак желудка.
Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинство из которых являются одновременно и стадиями заболевания. Поверхностный хронический гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток желез, меняется их функция. Эти изменения характеризуют гастрит с поражением желез без атрофии. Дальнейшее развитие заболевания приводит к атрофическому гастриту, при котором атрофируются слизистая оболочка желудка и ее железы. Они замещаются соединительной тканью, в сохранившихся группах желез в связи с нарушением процессов дифференцировки главных и обкладочных клеток нарушается секреция пепсина и соляной кислоты.
Иногда развивается атрофически-гиперпластически и гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперплазия недифференцированных камбиальных клеток. В результате резко утолщаются складки желудка, иногда они напоминают полипы. В таких случаях говорят о полипозном гастрите.
Язвенная болезнь — хроническая болезнь, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь течет циклически, т. е. обострения совпадают с определенными годовыми циклами— весной и осенью. Язвенную болезнь следует отличать от острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающих как проявление других заболеваний — эндокринных, нарушений кровообращения, аллергии, при применении некоторых лекарственных средств.
Заболеваемость. Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии основную роль играют стрессовые ситуации, чаще хронические психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек. Поэтому в городах люди чаще болеют язвенной болезнью, чем в сельской местности. Согласно неврогенной теории язвенной болезни, стрессовые состояния, возникающие при внешних воздействиях и внутренних изменениях, нарушают координирующее влияние коры большого мозга на подкорковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокринных влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой системы. В периоды обострения болезни эти системы активизируются, а в периоды ремиссии их активность снижается. Избыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают активность кислотно-пептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе особенно выражены при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка пусковым моментом также являются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реакция несколько иная. В частности, активация коркового вещества надпочечников выражена умеренно, секреторная активность желудка повышена незначительно либо совсем не изменена. Поэтому в механизмах развития язвенной болезни желудка важное значение приобретают местные патогенетические факторы — нарушение слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки. Это особенно выражено при гастрите, который, таким образом, становится патологическим фоном для язвенной болезни желудка.
Смотрите также
Диагностика
Необходимо детализировать жалобы и уделить внимание следующим
особенностям анамнеза: длительность и характер мочекаменной болезни
(односторонний, двусторонний, рецидивный), эпизоды камнеотхождения, ...
Психологическая подготовка беременной и ее семьи к родам
Инстинкт материнства заложен в нас природой, и каждая женщина сознательно
или неосознанно стремиться выполнить свое главное предназначение. Но далеко не
каждая беременность, к сожалению, зак ...
Отравления тяжелыми металлами на производстве
Тяжелые металлы относятся к
приоритетным загрязняющим веществам, наблюдения за которыми обязательны во всех
средах.
Термин тяжелые металлы,
характеризующий широкую группу загрязняющих в ...