Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфек­ций, а также длительное раздражение бронхов физическими и

химическими веществами. Характерно диффузное поражение все­го бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая обо­лочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мер­цательного эпителия, в многослойный плоский. Длительно теку­щее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат заста­ивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддержива­ют воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров — бронхоэктазы. Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддержи­вающий воспаление стенки бронха. Воспаление постепенно при­обретает продуктивный характер, развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко сужи­вать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка легких. Кроме того, в воспалитель­ный процесс вовлекается, прилежащая к бронху легочная ткань, и возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в мно­гослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов хронической пневмо­нии, а затем — новых полей склероза ткани легких.

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообра­щения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями воспаления и соответственно увеличения объема склероза легких. Постепенно склеротические изменения приводят к деформации легких и тогда говорят о пневмоциррозе.

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздуш­ных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхи­мы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфизе­мы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением артериального давления в

малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повы­шение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются, и развивается «легочное сердце».

Осложнения хронических неспецифических заболеваний лег­ких. В динамике развития указанных хронических неспецифиче­ских болезней легких могут появляться различные осложнения. Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов нередко дает начало раку бронхов. Из сосудов стенки бронхоэктаза иногда возникает кровотечение. Обострение бронхоэктатической болезни может осложниться абсцессом легких. На фоне длительно текущего воспаления, обычно гнойного, в бронхах и в паренхиме легких нередко развивается вторичный амилоидоз.