Нарушение кровообращенияМатериалы интернам студентам и врачам / Воспаление - как патологический процесс / Патогенез / Нарушение кровообращенияСтраница 1
Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Конгейма (рис. 34). При этом под микроскопам можно видеть как сразу же после действия раздражителя (травма при извлечении кишки) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и скоро проходит, Вслед за этим возникает артериальная гиперемия. Она является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это вызывает увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает давление в них. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, понижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.
Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия сменяется венозной. При этом скорость движения крови уменьшается, меняется характер
полагались главным образом в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находилась плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазматический ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т. е. беспорядочно соединенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.
Венозная гиперемия объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы. Первую составляют факторы крови, вторую — сосудистой стенки, третью — окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепа-рина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше уменьшается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми к сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого фактора состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.
С развитием престатического состояния наблюдается маятнико-образное движение крови — во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться, и развивается стаз. Следствием стаза могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.
Одним из нарушений кровообращения при воспалении являются экссудация и эмиграция лейкоцитов.
Экссудация — это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место.
Выходящая из сосудов жидкость (экссудат) пропитывает воспаленную ткань или сосредоточивается в полости, например, в пери-кардиальной, в передней камере глаза (рис. 35) и т. д.
Основной причиной экссудации является повышение проницаемости гистогематического барьера, т. е. сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. Исследования показали, что выход воды и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, а также, как полагают, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатывать» мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).
Электронный микроскоп позволяет не только видеть эти микровезикулы, но измерить их и подсчитать количество. Оказалось, что
при воспалении происходит активизация микровез;1кулярного транспорта, что связано с затратой энергии. Об этом свидетельствует его остановка под влиянием ингибиторов образования макроэргических соединений.
Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка его становится больше вне сосудов, что способствует повышению онкотического давления. При этом происходит расщепление белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперон-кия и гиперосмия создают ток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления.
Смотрите также
Заключение
Целью данной работы было рассмотреть те ядовитые лекарственные растения, которые,
кроме пользы, могут нести опасность для детей. Эти растения содержат сильнодействующие
ядовитые вещества, алкалоиды, ...
Отчет о практике в женской консультации
Женская
консультация г. Тобольска входит в состав ЦРБ им. В.А.Филонова и оказывает
амбулаторную акушерско-гинекологическую помощь женщинам г. Тобольска, а также
пос. Защитино, пос. Жуковка, ...
Наркомания в молодежной среде история, причины, характеристика, физическая зависимость, лечение
Что можно считать на
сегодняшний день самым страшным злом, захватывающим всё большее число совсем
молодых людей, не способных в последствие на нормальную полноценную жизнь?
Злом, которое сн ...