Свободные радикалы кислорода и пептидотриены, высвобождаемые нейтрофилами, активируют тромбоциты, а последние симулируют адгезию нейтрофилов. Развитие ОКС в этих условиях сочетается с усиленной экспрессией макрофагами ТФ, что способствует инициации тромбоза. Основным регулятором этих процессов являются Т-клетки, высвобождающие соответствующие медиаторы, а одним из важнейших эффекторных механизмов -- активированные нейтрофилы.

В ряде исследований показано, что инфильтрация нейтрофилов в атеросклеротическую бляшку четко коррелирует с риском развития острых коронарных событий. В соответствии с данными аутопсии, наличие нейтрофилов установлено в 14 из 32 биоптатов венечных артерий, полученных от 13 лиц с нестабильной стенокардией и острым ИМ, и только в 2 из 35 биоптатов от 45 лиц, умерших от некардиальных причин [192].

Сыворотка пациентов с острыми формами течения ИБС содержит факторы, которые оказывают апоптозное действие на клетки эндотелия и потому способствуют разрушению атеросклеротической бляшки. К этим факторам относят окисленные ЛПНП, содержание которых в плазме у больных с ОКС увеличено на 60 % по сравнению с больными в хронической фазе течения ИБС, ФНО-а, ИЛ-1(3, ИЛ-6, и их уровень в плазме повышается соответственно в 2; 5,5 и 10 раз. Кроме того, одним из важнейших признаков ОКС является активация циркулирующих цитотоксических СВ8 Т-лимфоцитов, способных высвобождать перфорин, активные формы кислорода и оказывать посредством них дистатнтное повреждающее действие на эндотелий [278]. Показано, что при инкубации эндотелиоцитов пупочной вены человека с сывороткой пациентов с ОКС количество апоптозных клеток увеличилось в 10 раз.

Хронический вялотекущий системный воспалительный процесс, проявляющийся увеличенным содержанием СРП в крови, является Достоверным прогностическим критерием развития ОКС и коронарной смерти. Это характерно не только для пациентов высокого риска. То есть больных со стабильной и нестабильной стенокардией, но для практически здоровых лиц молодого возраста. У большинства обследованных с высоким риском развития острых коронарных острый уровень СРП был повышен (3 мг/л), что свидетельствовало другими воспалениями низкой градации. При этом уровень в крови патогенических факторов атеросклероза (общего ХС, ХС ЛПВП, ТГ) не коррелировал с содержанием маркеров и риском дестабилизации ИБС [227 В то же время показано, что зависимость между системным воспалением и развитием ОКС имеет опосредованный характер и определяется активацией хронического локального воспаления, текущего непосредственно в атеросклеротической бляшке. О связи системного и локального воспаления и ее патогенетической роли в развитии ОКС свидетельствуют результаты исследования содержания в сыворотке провоспалительного цитокина М-С5Р, который способствует созреванию и дифференциации моноцитов и отражает наличие активного воспалительного процесса в стенке сосуда. При проспективном исследовании 142 пациентов с ИБС было установлено, что исходное содержание М-С8Р в крови у больных с развившимся на протяжении 14 мес острым ИМ было на 70 % больше, чем у лиц без обострений. Концентрация М-С8Р у пациентов с нестабильной стенокардией была на 45 % выше, чем в контроле, а при стабильной стенокардии не отличалась от таковой в контроле. При этом содержание ХС ЛПНП практически было равным у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и у лиц контрольной группы.

Наличие активного воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке в сонной или венечной артериях проявляется значительным температурным градиентом между нормальными и пораженными сосудистыми сегментами, который достигает 1 градуса. Более того, отмечен градиент температуры между стабильной и нестабильной бляшкой, склонной к разрушению, так как изменения температуры в бляшке определяются ее составом и отражают интенсивность текущего воспалительного процесса, накопление липидов и макрофагов. Показано, что при переводе животных с алиментарной ГХЕ на нормальную диету температура в бляшке нормализуется параллельно уменьшению содержания в ней липидов и макрофагов, хотя размер бляшки практически не изменяется в результате усиленного образования коллагена [283].