СНИЖЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ МЫШЕИ В УСЛОВИЯХ СОЧЕТАННОГО ПРИ­МЕНЕНИЯ СТАФИЛОКОККОВОГО

ЭНТЕРОТОКСИНА ТИПА А И ЭНДОТОКСИНА

Механизмы патогенного действия стафилококко­вых энтеротоксинов (СЭ) изучены недостаточно. Известно, что блокада ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) торотрастом повышает чувстви­тельность животных к рвоте, индуцированной СЭ. Это предполагает, что функциональный статус РЭС играет важную роль в ответе орга­низма на энтеротоксин. Данные литературы сви­детельствуют и о возможности влияния СЭ на функционирование фагоцитирующих клеток. Во-первых, введение СЭ обезьянам через желудоч­ный зонд приводит к развитию острого гастро­энтерита с экссудацией нейтрофилов, макрофа­гов и другими признаками воспаления. Во-вторых, важнейшим свойством СЭ является спо­собность сенсибилизировать животных к ле­тальному действию эндотоксинов грамотрицательных бактерий (липополисахарид — ЛПС), что ставит их в один ряд с веществами, вызыва­ющими гиперактивацию РЭС, и также оказыва­ющими сенсибилизирующее действие. При­нимая во внимание постоянный контакт орга­низма с условно-патогенными бактериями, а со­ответственно и с эндотоксинами кишечной мик­рофлоры, исследование макрофагальных функ­ций, ответственных за элиминацию микроорга­низмов в условиях воздействия СЭ и при соче­танием применении их с ЛПС, приобретает осо­бую актуальность. В связи с этим, задачей опыта явилось изучение основных за­кономерностей изменения фагоцитарной и бакте­рицидной функций макрофагов под действием СЭ типа А (СЭА) и ЛПС.

I серию опытов по изучению фагоцитарной и бактери­цидной активности проводили с макрофагами, полученными от мышей следующих групп: 1-я — через 2 ч после инъекции энтеротоксина, 2-я и 3-я — через 24 ч после введения СЭА и ЛПС в отдельности, 4-я — через 24 ч после введения эндотоксина на фоне СЭА. СЭА вызывал двукратное снижение общего числа клеток уже через 2 ч после инъекции; через 24 ч общее количество клеток по-прежне­му оставалось пониженным. Если ЛПС у интактных мышей способствовал увеличению выхода клеток в брюшную полость, то на фоне СЭА их количество не только не возрастало под действием ЛПС, а даже достоверно уменьша­лось по сравнению с контролем.

Изучение фагоцитарной и бактерицидной ак­тивности макрофагов через 2 ч после введения мышам СЭА выявило их заметное снижение по сравнению с показателями для контрольных жи­вотных. Через 24 ч после инъекции СЭА и ЛПС в отдельности наблюдалось усиле­ние фагоцитоза. Выявленные закономер­ности изменения фагоцитарной функции макро­фагов вполне согласуются с данными литерату­ры, посвященными изучению клиренса угля у кроликов после введения стафилококковых знтеротоксинов. Н. Sugiyama также наблюдал бифазовые изменения фагоцитарной функции РЭС; подавление степени клиренса угля через 2ч после инъекции, сменяющееся его увеличени­ем через сутки.

Бактерицидная активность макрофагов, полу­ченных через 24 ч после обработки животных отдельно СЭА и ЛПС, также возрастала. В случае же совместного введения ука­занных токсинов функция поглощения изменя­лась незначительно, зато степень завершенности фагоцитоза резко снижалась. Необходимо отме­тить, что исследование морфологического соста­ва клеток перитонеального экссудата мышей че­рез 24 ч после инъекции СЭА и ЛПС не выявило существенных различий в процентном соот­ношении макрофагов в опытных группах живот­ных. Поэтому можно утверждать, что выявлен­ные изменения фагоцитарной и бактерицидной функций обусловлены влиянием исследуемых токсинов.